Les chercheurs de l'école de médecine de l'Université de Boston (BUSM), y compris Yu Li, PhD et autres collègues, ont démontré qu'une voie de télédétection en nutriments est impliquée dans la perturbation de l'homéostasie chez les souris soufrant d'obésité et résistants à l'insuline un régime riche en graisses et en saccharose lipides cellulaires.
Ce nutriment voie, qui est décrit dans le dernier numéro en ligne du métabolisme cellulaire, la télédétection peut également avoir des implications pour les prestations de santé de polyphénols contenant des aliments contre le foie gras, hyperlipidémie et l'athérosclérose associés à l'obésité et le diabète de type 2.
Bien qu'il est bien connu que sériques élevés de cholestérol et de triglycérides et de foie gras sont causées par synthèse des lipides hépatiques accrue ou une diminution des lipides clairance chez les patients atteints de diabète et l'obésité, les voies mécanistes sous-jacents de ces changements demeure inconnue.
Les régulateurs maîtres du métabolisme des lipides qui ont été étudiés sont appelés AMPK et SREBP. Les chercheurs ont utilisé une approche de la biologie moléculaire, système de culture cellulaire et des modèles animaux pour indiquer que le dérèglement de l'AMPK, un capteur de l'énergie et SREBP, une protéine qui est important régulateur de la biosynthèse des lipides, sont affectés à l'obésité. Souris soumis à une diète à teneur élevée en graisses et saccharose élevé sont devenus obèse et avait la résistance à l'insuline et éleva le taux de cholestérol et de triglycérides, qui a conduit à l'athérosclérose accélérée en circulation. En revanche, la supplémentation alimentaire avec S17834, un polyphénol, a grandement amélioré les troubles métaboliques, taux de lipides et l'athérosclérose.
« Nos résultats indiquent que la suppression de l'AMPK et l'activation de SREBP sont une cause fondamentale de foie gras et l'hyperlipidémie dans le diabète de type 2 et de ses complications vasculaires associées telles que l'athérosclérose, » dit auteur principal Mengwei Zang, MD, Ph.d., professeur adjoint de médecine à BUSM.
Selon les chercheurs les avantages potentiels de la santé de polyphénols ont gagné un intérêt croissant. « Dans nos études, AMPK est puissamment et constamment activée par polyphénols, y compris le resvératrol composé naturel, qui est présent dans le vin rouge, raisins et le thé vert, ainsi que les polyphénols synthétique S17834, qui est un candidat-médicament fourni par la société pharmaceutique Servier, », a expliqué Zang. « AMPK directement supprime SREBP via sa phosphorylation, inhibant l'activité de ses enzymes lipogéniques de cible dans le foie et les comptables pour les effets protecteurs de la polyphénols sur le foie gras, de lipides sanguins et de l'athérosclérose diabétique, », a-t-elle ajouté.
Les chercheurs croient que ces conclusions peuvent conduire au développement de nouveaux médicaments qui pourrait arrêter ou ralentir la progression de diabète ou améliorer les traitements actuels.
Référence de journal:
Li Yu, Shanqin Xu, Maria M. Mihaylova, Bin Zheng, Xiuyun Hou, Bingbing Jiang, Ogyi Park, Zhijun Luo, Etienne Lefai, John y.-j. Shyy, Bin Gao, Michel Wierzbicki, Tony J. Verbeuren, Reuben J. Shaw, Richard A. Cohen, Mengwei Zang. AMPK phosphoryle et inhibe l'activité SREBP Attenuate stéatose hépatique et l'athérosclérose chez les souris induite par la diète insuline résistant. Le métabolisme cellulaire, Volume 13, numéro 4, 376-388, 6 avril 2011 DOI : 10.1016/j.cmet.2011.03.009
Ce nutriment voie, qui est décrit dans le dernier numéro en ligne du métabolisme cellulaire, la télédétection peut également avoir des implications pour les prestations de santé de polyphénols contenant des aliments contre le foie gras, hyperlipidémie et l'athérosclérose associés à l'obésité et le diabète de type 2.
Bien qu'il est bien connu que sériques élevés de cholestérol et de triglycérides et de foie gras sont causées par synthèse des lipides hépatiques accrue ou une diminution des lipides clairance chez les patients atteints de diabète et l'obésité, les voies mécanistes sous-jacents de ces changements demeure inconnue.
Les régulateurs maîtres du métabolisme des lipides qui ont été étudiés sont appelés AMPK et SREBP. Les chercheurs ont utilisé une approche de la biologie moléculaire, système de culture cellulaire et des modèles animaux pour indiquer que le dérèglement de l'AMPK, un capteur de l'énergie et SREBP, une protéine qui est important régulateur de la biosynthèse des lipides, sont affectés à l'obésité. Souris soumis à une diète à teneur élevée en graisses et saccharose élevé sont devenus obèse et avait la résistance à l'insuline et éleva le taux de cholestérol et de triglycérides, qui a conduit à l'athérosclérose accélérée en circulation. En revanche, la supplémentation alimentaire avec S17834, un polyphénol, a grandement amélioré les troubles métaboliques, taux de lipides et l'athérosclérose.
« Nos résultats indiquent que la suppression de l'AMPK et l'activation de SREBP sont une cause fondamentale de foie gras et l'hyperlipidémie dans le diabète de type 2 et de ses complications vasculaires associées telles que l'athérosclérose, » dit auteur principal Mengwei Zang, MD, Ph.d., professeur adjoint de médecine à BUSM.
Selon les chercheurs les avantages potentiels de la santé de polyphénols ont gagné un intérêt croissant. « Dans nos études, AMPK est puissamment et constamment activée par polyphénols, y compris le resvératrol composé naturel, qui est présent dans le vin rouge, raisins et le thé vert, ainsi que les polyphénols synthétique S17834, qui est un candidat-médicament fourni par la société pharmaceutique Servier, », a expliqué Zang. « AMPK directement supprime SREBP via sa phosphorylation, inhibant l'activité de ses enzymes lipogéniques de cible dans le foie et les comptables pour les effets protecteurs de la polyphénols sur le foie gras, de lipides sanguins et de l'athérosclérose diabétique, », a-t-elle ajouté.
Les chercheurs croient que ces conclusions peuvent conduire au développement de nouveaux médicaments qui pourrait arrêter ou ralentir la progression de diabète ou améliorer les traitements actuels.
Référence de journal:
Li Yu, Shanqin Xu, Maria M. Mihaylova, Bin Zheng, Xiuyun Hou, Bingbing Jiang, Ogyi Park, Zhijun Luo, Etienne Lefai, John y.-j. Shyy, Bin Gao, Michel Wierzbicki, Tony J. Verbeuren, Reuben J. Shaw, Richard A. Cohen, Mengwei Zang. AMPK phosphoryle et inhibe l'activité SREBP Attenuate stéatose hépatique et l'athérosclérose chez les souris induite par la diète insuline résistant. Le métabolisme cellulaire, Volume 13, numéro 4, 376-388, 6 avril 2011 DOI : 10.1016/j.cmet.2011.03.009
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